Как холод запускает механизм замедления старения

Секрет долголетия раскрыт?

Ученые нашли молекулярный механизм, благодаря которому умеренно низкие температуры могут замедлять старение. Эксперименты на червях и человеческих клетках показали, что ключевую роль в этом процессе играет метаболит BH2, передает New Voice.

Умеренный холод запускает в организме молекулярный механизм, способствующий долголетию и защищающий клетки от накопления вредных белков. К такому выводу пришла международная группа исследователей, результаты работы которой были опубликованы в журнале Nature. Ключевую роль в выявленном процессе играет дигидробиоптерин метаболит (BH2).

Уже более столетия ученые знают, что снижение температуры может продлевать жизнь разных организмов — от червей и мух до рыб и грызунов. Однако механизм этого эффекта оставался недостаточно понятным. Ранее считалось, что оно может являться следствием простого замедления обмена веществ. Новые данные свидетельствуют о том, что холод также активирует конкретные биологические процессы.

В предыдущих исследованиях команда молекулярного биолога Давида Вильчеса из Кельнского университета установила, что низкие температуры помогают нематодам Caenorhabditis elegans избавляться от вредных белковых скоплений. Это происходит благодаря активации протеасом — клеточных структур, расщепляющих поврежденные и ненужные белки.

Теперь ученые выяснили, что за этот эффект частично отвечает сигнальный механизм, начинающийся в мышцах. В ходе экспериментов при температуре 15 °C у червей активнее производился фермент CAT-4, стимулировавший образование BH2. Затем это вещество перемещалось в другие ткани и превращалось в биологически активную молекулу BH4. Она помогала ферменту PAH-1 вырабатывать аминокислоту тирозина. Когда исследователи нарушали работу этого механизма, положительное влияние холода на продолжительность жизни червей ослабевало. В то же время активация CAT-4 в мышцах позволяла продлить жизнь даже при обычной или повышенной температуре. Это означает, что потенциально полезный эффект холода можно воспроизвести без охлаждения всего организма.

Исследователи также проверили действие BH2 на человеческих клетках, связанных с болезнью Гантингтона и боковым амиотрофическим склерозом (БАС). Добавление метаболита уменьшало накопление аномальных белков. В другом эксперименте сочетание BH2 и тирозина ослабляло признаки запрограммированной гибели двигательных нейронов с мутацией, связанной с БАС.

Ученые отмечают, что результаты пока получены только на нематодах и клеточных моделях человека. Чтобы выяснить, можно ли использовать этот механизм для лечения людей и безопасно влиять на старение, требуются дальнейшие исследования.

Вы можете поддержать сайт Charter97.org следующим образом:

РАСЧЕТНЫЙ МУЛЬТИВАЛЮТНЫЙ СЧЕТ ДЛЯ ПОЖЕРТВОВАНИЙ:

Название банка: Bank Millennium S.A.
Адрес: ul. Stanislawa Zaryna, 2A, 02-593, Warszawa
IBAN: PL97116022020000000216711123
SWIFT: BIGBPLPW
Название владельца счета: Fundacja “KARTA ‘97”
Назначение платежа: Darowizna na cele statutowe

Связаться с нами можно по адресу charter97@gmail.com